一天,你感染了幽门螺杆菌......

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一天,你感染了幽门螺杆菌......

  有一天,你到医院吹了口气,医生说,你感染了幽门螺杆菌。

  于是你想,这是什么鬼?再于是,你决定像大多数富有求知欲的人一样,上网查查。   某搜索网站说,幽门螺杆菌,拉丁名为Helicobacterpylori,简称HP,是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌,也就是这个样子:    这是你第一次知道,“HP”也有哈利波特之外的含义。

  接下来你又看到,HP最早由意大利病理学家Bizzozero于1893年在哺乳动物胃内发现。 而直到100年后的1979年,人们才将它与人体的慢性胃炎联系起来。 1982年,首次成功分离出幽门螺杆菌的消化内科医生Marshall为了证实这就是胃炎的罪魁祸首,勇敢的喝下了含有这种细菌的培养液,然后顺利患上了胃炎。

    嗯,还真是蛮拼的呢,你想,但是,感染之后会怎么样呢,如果只是胃炎,似乎也没什么大不了的,于是,你继续往下看。

  在HP发现之前,人们一直认为,在胃内的强酸环境下,是没有细菌可以存活的,然而,HP作为目前已知的唯一一种胃内细菌,就是这么坚强愉快的生活在胃中,引发着种种疾病。

  胃和十二指肠溃疡  在认识到HP之前,人们通常选用中和胃酸和减少分泌的药物来治疗溃疡,结果往往不尽如人意。

事实上,研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺杆菌感染所导致的,大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。

治疗上,不用抑酸剂,单用抗幽门螺杆菌药物治疗,也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。

这一发现,也挑战了主导医学界80年的“无酸无溃疡”一说。

  胃癌  HP导致的慢性胃炎改变了胃上皮细胞基因的稳定性,增加了胃癌的发生率。 1994年,WHO将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子,这里存在一个数学问题:HP感染是胃癌的必要非充分条件,也就是说,胃癌患者一定存在HP感染,但HP感染不一定导致胃癌。

HP感染最高可导致患胃癌的概率增加27倍,是超过95%的胃癌患者的发病原因。     嗯?胃癌?看来有必要重视起来了,幸亏我及时去看病了,对了我是怎么想起来看病去的来着?你回忆着,对了,那天隔壁老王说,我嘴里有股味道,可是我每天都刷牙呀,为了保持良好形象,就去看了个病。   HP感染后最常见的表现就是无法通过清洁口腔去除的口腔异味,另外,还可能出现反酸、烧心、上腹不适等症状。   看来老王说的还挺对,可是我就在医院吹了口气,他们是怎麽知道我感染了的呢?  目前最常用的HP检测方法是C13呼气实验,其原理为HP产生的尿素酶将体内的尿素分解为NH3和CO2,而CO2经小肠吸收后随呼吸排出,因此,通过口服C12的同位素C13或C14,后测定呼出气体中的同位素含量,就可以判断有无HP感染,优点是简单、无创。 另外,胃镜下胃粘膜的活检涂片也是比较常用的判断HP感染的方法。

    原来是这样,居然有如此简单便捷的方式,劳动人民的智慧真是伟大呢。

但是,我是怎么感染上的呢?  HP以人类为唯一的传播宿主,主要依靠“人-人”、“粪-口”方式,有明显的家庭聚集现象对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示,有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”,幽门螺杆菌抗体阳性率为64%,明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”(13%)。   嗯,看来有必要好好治治了,不知道治疗复杂不复杂?对了,这段时间要和家里分餐了。   由于HP的种种危害,根除幽门螺杆菌显得至关重要,目前国际上普遍采用的三联疗法,即:奥美拉唑(泮托拉唑或者雷贝拉唑)+克拉霉素(左氧氟沙星)+阿莫西林(甲硝唑),疗程以两周为宜,但由于以上药物的广泛应用,细菌的耐药问题也逐渐严重。     根除是指治疗终止后至少在一个月后,通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。   还真不是太简单呀,你关上电脑,明天再去医院看看,好好开点药好了,你想着。